Niveles de oxígeno en la sangre

Las concentraciones de O2 y CO2 (medidas como presiones parciales, o PO2 y PCO2) cambian dentro cada región del pulmón para permitir que estos gases fluyan “cuesta abajo” o fluyan de las presiones parciales mayores a las presiones parciales menores. Por ejemplo, la PO2 es más alta en los alvéolos durante la inspiración y es más baja en la sangre desoxigenada; mientras que el comportamiento de la PCO2 es exactamente el contrario. Esto permite al O2 cruzar los alvéolos y reoxigenar la sangre en la vasculatura pulmonar, mientras el CO2 sale del flujo sanguíneo e ingresa en los alvéolos, desde donde se exhala. Sin embargo, la cantidad de ambos gases que es transportada hacia y desde los tejidos sería totalmente inadecuada si no fuera por el hecho de que alrededor de 99% del dioxígeno que se disuelve en la sangre se combina con la proteína portadora de O2, la hemoglobina, y de que aproximadamente 94.5% del dióxido de carbono que se disuelve en la sangre participa en una serie de reacciones químicas reversibles que lo convierten en otros compuestos. Así, la presencia de hemoglobina aumenta 70 veces la capacidad de la sangre de transportar O2, mientras que las reacciones de CO2 aumentan 17 veces el contenido de CO2 en sangre.

Acidosis y alcalosis

El pH plasmático arterial normal es de 7.40, mientras que el del plasma venoso es ligeramente más bajo. Técnicamente se presenta una disminución en el pH por debajo de la norma (acidosis) siempre que el pH arterial esté por debajo de 7.40, y un aumento en el pH (alcalosis), cada vez que el pH esté por encima de 7.40. En la práctica, variaciones en el pH de hasta 0.05 ocurren sin efectos adversos. Los trastornos ácido-base se dividen en cuatro categorías: acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica. Estos trastornos, además, pueden presentarse combinados.

Acidosis respiratoria

Cualquier pequeño aumento de la PCO2 arterial (es decir, por encima de 40 mm Hg, debido a la hipoventilación) causa acidosis respiratoria. El CO2 retenido está en equilibrio con el H2CO3, que a su vez se equilibra con el HCO3−. Un aumento efectivo de HCO3− en plasma significa que se ha alcanzado un nuevo equilibrio a un pH más bajo. Esto se puede representar en un gráfico de concentración plasmática de HCO3− versus pH. Durante la acidosis respiratoria, el cambio de pH observado en cualquier aumento de PCO2 depende de la capacidad de amortiguación de la sangre.

Acidosis y alcalosis metabólicas

Hay cambios en el pH sanguíneo que también pueden surgir por mecanismos no respiratorios. La acidosis metabólica (o la acidosis no respiratoria) aparece cuando se incorporan ácidos fuertes a la sangre. Si, por ejemplo, es ingerida una gran cantidad de ácido (p. ej., una sobredosis de ácido acetilsalicílico), aumenta rápidamente la acidez de la sangre. El H2CO3 formado se transforma en H2O y CO2, y el CO2 se excreta de forma rápida a través de los pulmones. Esta es la situación que describe la acidosis metabólica descompensada. Cuando el nivel de [H+] libre cae como resultado de la adición de álcali, o generalmente, por la eliminación de grandes cantidades de ácido (p. ej., a través de vómitos reiterados), se produce una alcalosis metabólica. En la alcalosis metabólica descompensada, el pH se eleva a lo largo de la línea isobárica

Hipoxia

La hipoxia es una deficiencia de O2 en el nivel de los tejidos. Este término es más correcto que anoxia (falta de O2), debido a que rara vez se manifiesta una ausencia total de O2 en los tejidos.

Se han utilizado numerosas clasificaciones para la hipoxia, pero el sistema más tradicional es el de cuatro tipos, y todavía tiene una utilidad considerable debido a que se mantienen presentes las definiciones de los términos.

Las cuatro categorías son:

1. La hipoxemia (a veces denominada hipoxia hipóxica), en la cual disminuye la PO2 de la sangre arterial.

2. La hipoxia anémica, en la que la PO2 arterial resulta normal, pero está deprimida la cantidad de hemoglobina disponible para transportar el O2.

3. La hipoxia isquémica o estancada, en la cual el flujo sanguíneo a los tejidos es tan bajo que no llega a ellos la cantidad adecuada de O2, a pesar de una PO2 normal y una concentración de hemoglobina también normal.

4. La hipoxia histotóxica, en la que resulta adecuada la cantidad de O2 entregada a los tejidos pero, por la acción de un agente tóxico, las células tisulares no pueden usar el O2 suministrado a ellos.

¿Cuál es la ventaja de la detección temprana de la hipoxia en pacientes con COVID-19?

La hipoxia silenciosa es aquella en la que hay una disminución de la saturación de oxígeno en la sangre sin que el paciente tenga una dificultad respiratoria. En muchos casos de COVID-19 puede ocurrir la hipoxia silenciosa, especialmente en personas mayores de 60 años. La consecuencia de esto es que el paciente solo presentará síntomas cuando la saturación de oxígeno sea muy baja, en ocasiones esto puede ser demasiado tarde.

Comenzar el tratamiento de inmediato con oxígeno y la ayuda de medicamentos puede evitar el ingreso a una unidad de cuidados intensivos (UCI). Por lo tanto, cuanto antes se detecte la hipoxia y se inicie el tratamiento, mejores serán las perspectivas. Es importante decir que estos resultados se obtuvieron en pacientes con síntomas de COVID-19.

Las primeras etapas de la enfermedad del coronavirus (COVID-19) se asocian con hipoxia silenciosa y escasa oxigenación a pesar de una afectación parenquimatosa relativamente menor. Aunque se especuló que tales hallazgos paradójicos pueden explicarse por una vasoconstricción pulmonar hipóxica alterada en las regiones pulmonares infectadas, ningún estudio ha determinado si tales grados extremos de redistribución de la perfusión son fisiológicamente plausibles, y cada vez se presta más atención al microembolismo trombótico como causa subyacente de la hipoxemia.

Hipoxemia

La hipoxemia es una condición de la reducción de la Po2 arterial. La hipoxemia es un problema en individuos normales expuestos a grandes altitudes, y es una complicación de la neumonía y algunas otras enfermedades del sistema respiratorio.

Síntomas hipóxicos y respiración de oxígeno

Algunos de los efectos de las altitudes elevadas se pueden compensar respirando O2 a 100%. Bajo estas condiciones, las presiones atmosféricas totales se convierten en un factor limitante de la tolerancia a la altitud.

La presión parcial del vapor de agua en el aire alveolar es constante en 47 mm Hg y la de CO2 normal corresponde a 40 mm Hg, de modo que la presión barométrica más baja a la cual es posible tener PO2 alveolar normal de 100 mm Hg es de 187 mm Hg; esta existe a una altura cercana a 10 400 m (34 000 pies). A una mayor altitud, el aumento de la ventilación causado por el descenso de Po2 alveolar reduce un poco PCO2 alveolar, pero la PO2 máxima que puede obtenerse cuando se respira oxígeno a 100% con la presión barométrica ambiental de 100 mm Hg a 13 700 m es ~40 mm Hg. A ~14 000 m, se pierde la conciencia, a pesar de que se administre O2 a 100%. A los 19 200 m, la presión barométrica es de 47 mm Hg, y con esta o una presión inferior, los líquidos del organismo hierven a temperatura corporal. Sin embargo, este asunto es un posicionamiento académico, porque cualquier individuo expuesto a una presión tan baja estaría muerto por hipoxia antes de que las burbujas de vapor pudieran causarle la muerte.

Por supuesto que puede crearse una atmósfera artificial alrededor de un individuo, en una sala o una cabina presurizada con oxígeno, y un sistema para eliminar el dióxido de carbono, lo que vuelve posible ascender a cualquier altitud y vivir en el vacío del espacio interplanetario.

La identificación de la hipoxemia se debe hacer por un oxímetro de pulso o una gasometría arterial y no quedará oculta ni silenciosa. La falta o escasez de disnea se esperaría sobre todo en sujetos con pobre respuesta a la hipoxemia y sin condensaciones en la tomografía. Es indispensable contar con oximetría de pulso, especialmente en comunidades localizadas a alturas significativas, para identificar tempranamente hipoxemia y además tener acceso a oxígeno suplementario, ambas medidas son accesibles y pueden salvar vidas especialmente durante la pandemia de COVID-19.

Hipercapnia e hipocapnia

Hipercapnia

En un inicio, la retención de CO2 en el organismo (hipercapnia) estimula la respiración. Sin embargo, la retención de cantidades mayores produce síntomas como confusión, disminución de la agudeza sensorial y, finalmente, estado de coma con depresión respiratoria y muerte, debida a la depresión del sistema nervioso central. En pacientes con estos síntomas, la PCO2 es marcadamente elevada y existe acidosis respiratoria grave. Se excretan grandes cantidades de HCO3−, pero es mayor la cantidad que se reabsorbe, por lo que se eleva HCO3− plasmático y se produce una compensación parcial de la acidosis.

El CO2 es más soluble que el O2 en tal grado que la hipercapnia rara vez constituye un problema en los pacientes con fibrosis pulmonar. Sin embargo, esta condición aparece cuando hay desigualdad entre la ventilación y la perfusión, y también cuando, por cualquier razón, la ventilación alveolar es inadecuada en las diversas presentaciones en las que la bomba falla. Por ejemplo, en pacientes febriles se produce un incremento de 13% en la generación de CO2 por cada aumento de 1 °C en la temperatura, y un elevado consumo de carbohidratos asciende la producción de CO2 por la elevación del cociente respiratorio. Normalmente, la ventilación alveolar aumenta y el CO2 extra se expira, pero se acumula cuando la ventilación se compromete.

Hipocapnia

La hipocapnia es el resultado de la hiperventilación. Durante la hiperventilación voluntaria, la PCO2 arterial cae de 40 mm Hg a 15 mm Hg, mientras que la PO2 alveolar se eleva de 120 a 140 mm Hg.

Los efectos más duraderos de la hipocapnia se observan en los pacientes neuróticos, porque experimentan una hiperventilación crónica. El flujo sanguíneo cerebral puede reducirse 30% o más, debido al efecto constrictor directo de la hipocapnia en los vasos cerebrales. La isquemia cerebral causa lipotimia, mareos y parestesias. La hipocapnia, además, aumenta el gasto cardiaco. Tiene un efecto constrictor directo en muchos vasos periféricos, pero deprime el centro vasomotor, por lo cual la presión sanguínea casi siempre permanece sin cambios o solo se eleva de manera ligera.

Otras consecuencias de la hipocapnia se deben a la alcalosis respiratoria asociada, que provoca un aumento del pH sanguíneo a 7.5 o 7.6. El nivel plasmático de HCO3− es bajo, pero disminuye la reabsorción de HCO3− por la inhibición de la secreción del ácido renal debido a la PCO2 baja. No cambia el nivel plasmático total de calcio, pero cae el de Ca2+ plasmático. Los individuos con hipocapnia desarrollan espasmo carpopedal, signo de Chvostek positivo y otros signos de tetania.

La saturación del oxígeno mide el porcentaje del oxyhemoglobin (hemoglobina del oxígeno-salto) en la sangre, y se representa como la saturación arterial del oxígeno (sao2) y saturación venosa del oxígeno (SvO2). La saturación del oxígeno es un parámetro vital para definir el contenido en oxígeno de la sangre y el lanzamiento del oxígeno. Para los adultos, el alcance normal del sao2 es 95 - 100%. Un valor más inferior el de 90% se considera la saturación con poco oxígeno, que requiere la suplementación externa del oxígeno.

¿Cómo medir la saturación del oxígeno en la sangre?

La medición de la saturación del oxígeno es importante para los pacientes con las condiciones de salud que pueden reducir el nivel de oxígeno en la sangre. Estas condiciones incluyen la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD), el asma, la pulmonía, el cáncer de pulmón, la anemia, el paro cardíaco, el ataque del corazón, y otros desordenes cardiopulmonares.

El método más común de medir la saturación del oxígeno es oxímetro o pulsímetro. Es un método fácil, sin dolor, no invasor el aparato como tal se pone en el dedo, que es una de las partes del cuerpo, junto con el lóbulo de la oreja, donde existe más microcirculación. De esta forma, al pasar la luz polarizada por el dedo “se pueden medir los glóbulos rojos que van circulando por el organismo e interpretar cuánta hemoglobina está circulando por él y calcular, así, la saturación de oxígeno en la sangre del paciente”.

Hay que tener en cuenta que los problemas de circulación o algo tan simple como llevar las uñas pintadas pueden dar falsos niveles de saturación.

Una saturación normal de oxígeno en la sangre es de alrededor del 95 por ciento.

Una saturación inferior al 90 por ciento se considera baja.

Bibliografía

· Kim E. Barrett, Ganong Fisiología médica, 26ª,CAPÍTULO 35: Transporte de gas y pH, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.

· American Lung Association

· Guía COVID-19 Oxímetro de pulso de oxígeno,Hart Medical.